肺肌成纤维细胞（Alveolar Myofibroblast，AMYF）增殖和分化异常通常与肺发育缺陷和支气管肺发育不良（BPD）、慢性阻塞性肺病（COPD）和特发性肺纤维化（IPF）等肺脏疾病有关，但调节肺肌成纤维细胞的增殖和分化的表观遗传机制仍不清楚。

　　分子发育生物学国家重点实验室鲍时来研究组最近揭示了一种新的调控肺肌成纤维细胞增殖和分化表观遗传机制。研究人员发现，蛋白精氨酸甲基转移酶7(PRMT7)通过介导组蛋白H4精氨酸3单甲基化（H4R3me1）激活转录因子Foxm1的表达，从而调节细胞周期相关基因，进而促进肺肌成纤维细胞增殖以及成纤维细胞向肌成纤维细胞分化过程（图）。PRMT7基因敲除小鼠表现出肺泡成纤维细胞前体（Alveolar Myofibroblast Progenitor，AMYFP）增殖和向肌成纤维细胞分化缺陷，弹性蛋白沉积减少，肺泡变大等一系列表型。基于肺肌成纤维细胞在人类肺脏疾病中的重要作用，该工作不仅揭示了PRMT7在肺发育中的新功能，而且为肺部疾病治疗提供了新思路。

　　这一研究进展以“PRMT7 targets of Foxm1 controls alveolar myofibroblast proliferation and differentiation during alveologenesis”为题，于2021年9月8日在线发表在Cell Death & Disease杂志上(DOI:10.1038/s41419-021-04129-1)。鲍时来研究组已毕业研究生何化成和博士后陈继林为共同第一作者，鲍时来研究员和安徽大学李秋伶副教授为文章的共同通讯作者。

图: PRMT7在肺泡形成过程中的职能示意图