周俭民、陈宇航、何康敏、柴继杰合作团队在植物抗病小体的研究中再次取得重大突破
周俭民、陈宇航、何康敏、柴继杰合作团队在植物抗病小体的研究中再次取得重大突破 | ||
作物病虫害是农业生产的重要制约因素,严重威胁我国食品安全。数目众多的抗病蛋白通过感知病原菌的存在,迅速启动防卫反应,保护植物免受侵害,是农作物稳产高产的重要保障。然而抗病蛋白的关键作用机制,多年来一直是困扰植物抗病领域的重大难题。中国科学院遗传与发育生物学研究所周俭民研究组与清华大学研究组前期合作发现,抗病蛋白ZAR1在体外激活后能组装成一个五聚体的复合物,并命名为抗病小体(Wang et al., Science, 364, pii: eaav5868. 2019; Wang et al., Science, 364, pii: eaav5870. 2019);通过结构生物学分析,暗示ZAR1抗病小体很可能通过在细胞膜上成孔,激活免疫反应和细胞死亡,但ZAR1抗病小体是否真的在植物细胞膜上成孔,以及成孔后如何激活下游防卫反应和细胞死亡尚不清楚。解析这一机制对认识植物免疫系统具有重要理论意义。
2021年5月12日,国际著名学术期刊《细胞》(DOI:10.1016/j.cell.2021.05.003)在线发表了题为“The ZAR1 resistosome is a calcium-permeable channel triggering plant immune signaling”研究论文。遗传发育所周俭民研究员、陈宇航研究员、分子发育生物学国家重点实验室何康敏研究员和清华大学柴继杰教授团队,通过植物免疫学、膜生物学、单分子成像和结构生物学等多学科交叉合作,阐明了ZAR1抗病小体的生化功能,揭示了抗病蛋白激活下游免疫反应的分子机制。该研究发现,ZAR1抗病小体能直接插入脂膜,发挥Ca2+离子通道作用。在植物细胞中,激活后的ZAR1蛋白在植物细胞膜上形成五聚体复合物,并促进Ca2+离子内流。这些研究结果揭示了ZAR1抗病小体作为Ca2+离子通道,激活免疫反应和细胞死亡的机制。抗病小体作用机制的解析,对设计抗广谱、持久的新型抗病蛋白,发展绿色农业具有指导意义。审稿人认为,“这些重要发现,将改变人们对抗病蛋白触发细胞死亡的认识”,“利用全内反射荧光显微镜(TIRF)实时跟踪定位于细胞膜的抗病小体令人振奋,这将促进许多同行开展类似研究”。
周俭民研究组毕国志博士、陈宇航研究组苏敏博士和何康敏组李楠博士为该论文的共同第一作者,遗传发育所周俭民研究员、陈宇航研究员、分子发育生物学国家重点实验室何康敏研究员和清华大学柴继杰教授为论文共同通讯作者,北京师范大学的李杰捷教授也参与了部分研究。论文得到国家自然科学基金和国家重点研发计划项目的资助。
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