脂肪是构成生命体的重要成分，机体从外界吸收的脂肪通常以脂滴的形式储存在脂肪组织中。在病理条件下，诸如肥胖及脂质营养不良症(lipodystrophy)的病人中，非脂肪组织中也出现脂滴累积。这些异位累积的脂滴会导致器官病变，然而它们的形成机制还有待阐明。

　　Berardinelli-Seip先天性脂质营养不良症（BSCL2）由BSCL2/Seipin基因突变导致，是先天性脂质营养不良症中最为严重的一种。目前，人们对Seipin蛋白的分子机理仍缺乏认识。中国科学院遗传与发育生物学研究所黄勋实验室以果蝇为模式生物，建立了BSCL2病症的第一个动物模型，并以此研究脂滴异位累积的机理。研究表明：dSeipin突变果蝇的脂肪体（脂肪组织）中的脂肪储积量大大降低，并在唾液腺（非脂肪组织）中发现了脂滴累积。dSeipin突变中异常累积的脂滴表型能被仅在唾液腺特异表达的dSeipin蛋白挽救，并不依赖于其旁侧的脂肪组织，说明dSeipin蛋白在唾液腺中可以抑制脂滴的形成。进一步的遗传互作分析表明，dSeipin可能通过影响磷脂酸(PA)的代谢从而抑制唾液腺中的脂肪形成。同时，对dSeipin突变果蝇进行脂质成分分析，发现dSeipin突变果蝇体内的磷脂酸(PA)含量升高。综上所述，这一研究初步揭示了Seipin的生理功能，并发现在脂质营养不良病症中存在着一种组织自主的机制以阻止异位脂滴累积，加深了对脂滴异位累积过程的认识。dSeipin模型是果蝇中的第一个脂滴异位累积的模型，为后续大规模挖掘控制脂滴异位累积的基因，阐明其分子机理奠定基础。

　　该研究结果发表在2011年4月14日的PLoS Genetics杂志上，该实验室在读博士生田嫄、毕俊峰为该论文共同第一作者。该项研究获得了科技部、基金委项目的资助。

　　外周神经损伤会引起感觉机能和运动机能障碍，严重影响患者日后的生活质量。中国科学院遗传发育所戴建武研究员领导的再生医学实验室与大连医科大学脑疾病研究所合作，在周围神经损伤后的再生研究中取得了重要进展。

　　损伤神经的再生与功能的恢复依赖于局部的微环境。研究表明，给予轴突再生正确有序的引导，并提供具有神经营养和保护功能的因子是促进再生关键。戴建武实验室研制了可引导并促进周围神经再生的有序功能生物支架材料，将有序胶原材料用化学交联的方法在表面包被对再生有促进作用层粘连蛋白，并符合可特异与层粘连蛋白靶向结合的基因工程重组人睫状神经营养因子（LBD-CNTF），来引导受损神经的再生，并有效发挥神经保护和促进再生的功能。

　　他们与合作者制备了大鼠坐骨神经横断模型，将这种有序功能生物材料填充到硅胶导管中连接神经断端。 结果表明，这种功能材料可以引导神经纤维的有序生长，阻止再生神经纤维在管腔内发生弥散，明显加强了轴突，雪旺细胞的再生和神经纤维的髓鞘化。有效地促进了神经通路的重建与功能的恢复。