1656 

PM2.5暴露诱发小鼠胰岛素抵抗和肝脏脂质代谢紊乱的性别差异

  最近的研究显示,空气污染与糖尿病风险之间存在关联,包括全身胰岛素抵抗(IR),脂质蓄积和葡萄糖代谢功能障碍。肝脏是重要的代谢靶器官,研究其对PM2.5(直径≤2.5μm颗粒)的反应过程及发病机制可能有助于阐明这种代谢紊乱的机制。然而,对肝脏中PM2.5介导的代谢紊乱的分子机制和特异性脂质代谢信号传导途径知之甚少。此外,越来越多的证据表明,性别是影响糖尿病发病的重要因素。而迄今为止,尚无动物研究来确定空气污染等环境因素影响代谢综合征发病的性别差异及其潜在机制。 

 

  20204月,浙江中医药大学刘翠清团队与分子发育生物学国家重点实验室税光厚团队合作在《Particle & Fibre Toxicology》上发表了题为“PM2.5暴露诱发小鼠胰岛素抵抗和肝脏脂质代谢紊乱的性别差异”的研究论文,评估了对PM2.5暴露作出反应的性别差异,阐述了PM2.5调节肝脏脂质代谢的潜在机制。本研究提示PM 2.5 暴露引起 下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴和脂质代谢产物发生显著变化,揭示了 代谢毒性作用的性别差异, 为P M 2.5 暴露毒性作用防治靶点探寻和易感人群防护提供依据 。 

 

  税光厚研究员和刘翠清教授为论文共同通讯作者。该项研究得到浙江省自然科学基金杰出青年基金、国家自然科学基金、国家重点研发计划的资助。